Физиология гладких мышц. Механизмы сокращения и расслабления гладких мышц Физиологические особенности и функции гладких мышц

По структуре гладкая мышца отличается от поперечнополосатой скелетной мышцы и мышцы сердца. Она состоит из клеток веретенообразной формы длиной от 10 до 500 мкм, шириной 5-10 мкм, содержащих одно ядро. Гладкомышечные клетки лежат в виде параллельно ориентированных пучков, расстояние между ними заполнено коллагеновыми и эластическими волокнами, фибробластами, питающими магистралями. Мембраны прилежащих клеток образуют нексусы, которые обеспечивают электрическую связь между клетками и служат для передачи возбуждения с клетки на клетку. Кроме того плазматическая мембрана гладкомышечной клетки имеет особые впячивания - кавеолы, благодаря которым площадь мембраны увеличивается на 70%. Снаружи плазматическая мембрана покрыта базальной мембраной. Комплекс базальной и плазматической мембраны называют сарколеммой. В гладкой мышцы отсутствуют саркомеры. Основу сократительного аппарата составляют миозиновые и актиновые протофибриллы. В ГМК актиновых протофибрилл намного больше, чем в поперечно-полосатом мышечном волокне. Соотношение актин/миозин = 5:1.

Толстые и тонкие миофиламеты распылены по всей саркоплазме гладкого миоцита и не имеют такой стройной организации, как в поперечно-полосатой скелетной мышце. При этом тонкие филаменты прикрепляются к плотным тельцам. Некоторые из этих телец расположены на внутренней поверхности сарколеммы, но большинство из них находятся в саркоплазмме. Плотные тельца состоят из альфа-актинина – белка обнаруженного в структуре Z-мембраны поперечнополосатых мышечных волокон. Некоторые из плотных телец расположенных на внутренней поверхности мембраны соприкасаются с плотными тельцами прилегающей клетки. Тем самым сила, создаваемая одной клеткой может передаваться следующей. Толстые миофиламенты гладкой мышцы содержат миозин, а тонкие – актин, тропомиозин. При этом в составе тонких миофиламентов не обнаружен тропонин.

Гладкие мышцы встречаются в стенках кровеносных сосудах, коже и внутренних органах.

Гладкая мышца играет важную роль в регуляции

просвета воздухоносных путей,

тонуса кровеносных сосудов,

двигательной активности желудочнокишечного тракта,

матки и др.

Классификация гладких мышц:

Мультиунитарные, входят в состав цилиарной мышцы, мышц радужки глаза, мышцы поднимающей волос.

Унитарные (висцеральная), находятся во всех внутренних органах, протоках пищеварительных желез, кровеносных и лимфатических сосудах, коже.

Мультиунитарная гладкая мышца.

состоит из отдельных гладкомышечных клеток, каждая из которых, находится независимо друг от друга;

имеет большую плотность иннервации;

как и поперечнополосатые мышечные волокна, снаружи покрыты веществом, напоминающим базальную мембрану, в состав которого входят, изолирующие клетки друг от друга, коллагеновые и гликопротеиновые волокна;

каждая мышечная клетка может сокращаться отдельно и ее активность регулируется нервными импульсами;

Унитарная гладкая мышца (висцеральная).

представляет собой пласт или пучок, а сарколеммы отдельных миоцитов имеют множественные точки соприкосновения. Это позволяет возбуждению распространяться от одной клетки к другой

мембраны рядом расположенных клеток образуют множественные плотные контакты (gap junctions), через которые ионы имеют возможность свободно передвигаться из одной клетки в другу

потенциал действия, возникающий на мембране гладкомышечной клетки, и ионные потоки могут распространяться по мышечному волокну, обеспечивая возможность одновременного сокращения большого количества отдельных клеток. Данный тип взаимодействия известен как функциональный синцитий

Важной особенность гладкомышечных клеток является их способность к самовозбуждению (автоматии) , то есть они способны генерировать потенциал действия без воздействия внешнего раздражителя.

Постоянный мембранный потенциал покоя в гладких мышцах отсутствует, он постоянно дрейфует и в среднем составляет -50мВ. Дрейф происходит спонтанно, без каких-либо влияний и когда мембранный потенциал покоя достигает критического уровня возникает потенциал действия, который и вызывает сокращение мышцы. Продолжительность потенциала действия достигает нескольких секунд, поэтому и сокращение тоже может длиться несколько секунд. Возникшее возбуждение затем распространяется через нексус на соседние участки вызывая их сокращения.

Спонтанная (независимая) активность связана с растяжением гладкомышечных клеток и когда они растягиваются возникает потенциал действия. Частота возникновения потенциалов действия зависит от степени растяжения волокна. Например, перистальтические сокращения кишечника усиливаются при растягивании его стенок химусом.

Унитарные мышцы в основном сокращаются под влиянием нервных импульсов, но иногда возможны и спонтанные сокращения. Одиночный нервный импульс не способен вызывать ответной реакции. Для ее возникновение необходимо суммировать несколько импульсов.

Для всех гладких мышц при генерации возбуждения характерна активация кальциевых каналов, поэтому в гладких мышцах все процессы идут медленнее по сравнению со скелетной.

Скорость проведения возбуждения по нервным волокнам к гладким мышцам составляет 3-5 см в секунду.

Одним из важных раздражителей инициирующих сокращение гладких мышц является их растяжение. Достаточное растяжение гладкой мышцы обычно сопровождается появлением потенциалов действия. Таким образом, появлению потенциалов действия при растяжении гладкой мышцы способствует два фактора:

медленные волновые колебания мембранного потенциала;

деполяризация, вызываемая растяжением гладкой мышцы.

Данное свойство гладкой мышцы позволяет ей автоматически сокращаться при растяжении. Например, во время переполнения тонкого кишечника возникает перистальтическая волна, которая и продвигает содержимое.

Сокращение гладкой мышцы.

Гладкие мышцы, как и поперечно-полосатые, содержат миозин, с поперечными мостиками, гидролизующий АТФ, и для того, чтобы вызвать сокращение, взаимодействует с актином. В противоположность поперечно-полосатым мышцам, тонкие филаменты гладких мышц содержат только актин и тропомиозин и не содержат тропонин; регуляция сократительной активности в гладких мышцах происходит благодаря связыванию Са ++ с кальмодулином, активирующим киназу миозина, которая фосфорилирует регуляторную цепь миозина. Это приводит к гидролизу АТФ и запускает цикл образования поперечных мостиков. В гладкой мышце движение актомиозиновых мостиков является более медленным процессом. Распад молекул АТФ и высвобождение энергии, необходимой для обеспечения движения актомиозиновых мостиков происходит не так быстро как в поперечнополосатой мышечной ткани.

Экономичность энергозатрат в гладкой мышце является чрезвычайно важным в общем потреблении организмом энергии, так как, кровеносные сосуды, тонкий кишечник, мочевой пузырь, желчный пузырь и другие внутренние органы постоянно находятся в тонусе.

Во время сокращения гладкая мышца способна укорачиваться вплоть до 2/3 ее первоначальной длины (скелетная мышца от 1/4 до 1/3 длины). Это позволяет полым органам выполнять свою функцию изменяя свой просвет в значительных пределах.

Гладкие мышцы представлены в полых органах, кровеносных сосудах и коже. Гладкие мышечные волокна не имеют поперечной исчерченности. Клетки укорачиваются в результате относительного скольжения нитей. Скорость скольжения и скорость расщепления аденозинтрифосфата в 100-1000 раз меньше, чем в . Благодаря этому гладкие мышцы хорошо приспособлены для длительного стойкого сокращения без утомления, с меньшей затратой энергии.

Гладкие мышцы являются составной частью стенок ряда полых внутренних органов и участвуют в обеспечении функций, выполняемых этими органами. В частности, они регулируют кровоток в различных органах и тканях, проходимость бронхов для воздуха, перемещения жидкостей и химуса (в желудке, кишечнике, мочеточниках, мочевом и желчном пузыре), сокращение матки при родах, размер зрачка, кожного рельефа.

Гладкомышечные клетки имеют веретенообразную форму, длину 50-400 мкм, толщину 2-10 мкм (рис. 5.6).

Гладкие мышцы относятся к непроизвольным мышцам, т.е. их сокращение не зависит от воли макроорганизма. Особенности двигательной деятельности желудка, кишечника, кровеносных сосудов и кожи в известной степени определяют физиологические особенности гладких мышц этих органов.

Характеристика гладкой мускулатуры

Обладает автоматизмом (влияние интрамуральной нервной системы носит корригирующий характер)
Пластичность — способность долго сохранять длину без изменения тонуса
Функциональный синтиций — отдельные волокна разделены, но имеются особые участки контакта — нексусы
Величина потенциала покоя — 30-50 мВ, амплитуда потенциала действия меньше, чем у клеток скелетных мышц
Минимальная «критическая зона» (возбуждение возникает, если возбуждается некоторое минимальное число мышечных элементов)
Для взаимодействия актина и миозина необходим ион Ca 2+ который поступает извне
Длительность одиночного сокращения велика

Особенность гладких мышц — их способность проявлять медленные ритмические и длительные тонические сокращения. Медленные ритмические сокращения гладких мышц желудка, кишечника, мочеточников и других полых органов способствуют перемещению их содержимого. Длительные тонические сокращения гладких мышц сфинктеров полых органов препятствуют произвольному выходу их содержимого. Гладкие мышцы стенок кровеносных сосудов, также находятся в состоянии постоянного тонического сокращения и влияют на уровень артериального давления крови и кровоснабжение организма.

Важным свойством гладких мышц является их мистичность, т.е. способность сохранять вызванную растяжением или деформацией форму. Высокая пластичность гладких мышц имеет большое значение для нормального функционирования органов. Например, пластичность мочевого пузыря позволяет при его наполнении мочой профилактировать повышение в нем давления без нарушения процесса мочеобразования.

Чрезмерное растяжение гладких мышц вызывает их сокращение. Это происходит в результате деполяризации мембран клеток, вызванной их растяжением, т.е. гладкие мышцы обладают автоматизмом.

Сокращение, вызываемое растяжением, играет важную роль в авторегуляции тонуса кровеносных сосудов, перемещении содержимого желудочно-кишечного тракта и других процессах.

Рис. 1. А. Волокно скелетной мышцы, клетка сердечной мышцы, гладкая мышечная клетка. Б. Саркомер скелетной мышцы. В. Строение гладкой мышцы. Г. Механограмма скелетной мышцы и мышцы сердца.

Автоматизм в гладких мышцах обусловлен наличием в них особых пейсмекерных (задающих ритм) клеток. По своей структуре они идентичны другим гладкомышечным клеткам, но обладают особыми электрофизиологическими свойствами. В этих клетках возникают пейсмекерные потенциалы, деполяризующие мембрану до критического уровня.

Возбуждение гладкомышечных клеток вызывает увеличение входа ионов кальция в клетку и высвобождение этих ионов из саркоплазматического ретикулума. В результате повышения концентрации ионов кальция в саркоплазме активируются сократительные структуры, но механизм активации их в гладком волокне отличается от механизма активации в поперечно-полосатых мышцах. В гладкой клетке кальций взаимодействуете белком кальмодулином, который активирует легкие цепи миозина. Они соединяются с активными центрами актина в протофибриллах и совершают «гребок». Гладкие мышцы расслабляются пассивно.

Гладкие мышцы относятся к непроизвольным, и их не зависит от воли животного.

Физиологические свойства и особенности гладких мышц

Гладкие мышцы, так же, как и скелетные, обладают возбудимостью, проводимостью и сократимостью. В отличие от скелетных мышц, обладающих эластичностью, гладкие мышцы имеют пластичность — способность длительное время сохранять приданную им при растяжении длину без увеличения напряжения. Такое свойство важно для выполнения функции депонирования пищи в желудке или жидкостей в желчном и мочевом пузыре.

Особенности возбудимости гладкомышечных клеток в определенной мере связаны с низкой разностью потенциалов на мембране в покое (E 0 = (-30) — (-70) мВ). Гладкие миоциты могут обладать автоматией и самопроизвольно генерировать потенциал действия. Такие клетки — водители ритма сокращения гладких мышц имеются в стенках кишечника, венозных и лимфатических сосудов.

Рис. 2. Строение гладкомышечной клетки (A. Guyton, J. Hall, 2006)

Длительность ПД гладких миоцитов может достигать десятков миллисекунд, так как ПД в них развивается преимущественно за счет входа ионов Са 2+ в саркоплазму из межклеточной жидкости через медленные кальциевые каналы.

Скорость проведения ПД по мембране гладких миоцитов малая — 2-10 см/с. В отличие от скелетных мышц возбуждение может передаваться с одного гладкого миоцита на другие, рядом лежащие. Такая передача происходит благодаря наличию между гладкомышечными клетками нексусов, обладающих малым сопротивлением электрическому току и обеспечивающих обмен между клетками ионов Са 2+ и другими молекулами. В результате этого гладкая мышца проявляет свойства функционального синтиция.

Сократимость гладкомышечных клеток отличается длительным латентным периодом (0,25-1,00 с) и большой длительностью (до 1 мин) одиночного сокращения. Гладкие мышцы развивают малую силу сокращения, но способны длительно находиться в тоническом сокращении без развития утомления. Это связано с тем, что на под/держание тонического сокращения гладкая мышца расходует в 100-500 раз меньше энергии, чем скелетная. Поэтому расходуемые гладкой мышцей запасы АТФ успевают восстанавливаться даже во время сокращения и гладкие мышцы некоторых структур организма практически постоянно находятся в состоянии тонического сокращения. Абсолютная сила гладкой мышцы составляет около 1 кг/см 2 .

Механизм сокращения гладкой мышцы

Важнейшей особенностью гладкомышечных клеток является то, что они возбуждаются под влиянием многочисленных раздражителей. в естественных условиях инициируется только нервным импульсом, приходящим к . Сокращение же гладкой мышцы может быть вызвано как влиянием нервных импульсов, так и действием гормонов, нейромедиаторов, простагландинов, некоторых метаболитов, а также воздействием физических факторов, например растяжением. Кроме того, возбуждение и сокращение гладких миоцитов может произойти спонтанно — за счет автоматик.

Способность гладких мышц отвечать сокращением на действие разнообразных факторов создаст значительные трудности для коррекции нарушений тонуса этих мышц в медицинской практике. Это видно на примерах трудностей лечения бронхиальной астмы, артериальной гипертензии, спастического колита и других заболеваний, требующих коррекции сократительной активности гладких мышц.

В молекулярном механизме сокращения гладкой мышцы также имеется ряд отличий от механизма сокращения скелетной мышцы. Нити актина и миозина в гладкомышечных клетках располагаются менее упорядочение, чем в скелетных, и поэтому гладкая мышца не имеет поперечной исчерченности. В актиновых нитях гладкой мышцы нет белка тропонина и центры актина всегда открыты для взаимодействия с головками миозина. В то же время головки миозина в состоянии покоя не энергизированы. Для того чтобы произошло взаимодействие актина и миозина, необходимо фосфорилировать головки миозина и придать им избыток энергии. Взаимодействие актина и миозина сопровождается поворотом головок миозина, при котором актиновые нити втягиваются между миозиновыми и происходит сокращение гладкого миоцита.

Фосфорилирование головок миозина производится при участии фермента киназы легких цепей миозина, а дефосфорилирование — с помощью фосфатазы. Если активность фосфатазы миозина преобладает над активностью киназы, то головки миозина дефосфорилируются, связь миозина и актина разрывается и мышца расслабляется.

Следовательно, чтобы произошло сокращение гладкого миоцита, необходимо повысить активность киназы легких цепей миозина. Ее активность регулируется уровнем ионов Са 2+ в саркоплазме. Нейромедиаторы (ацетилхолин, норадрсналин) или гормоны (вазопрессин, окситоцин, адреналин) стимулируют свой специфический рецептор, вызывая диссоциацию G-белка, а-субъединица которого далее активирует фермент фосфолипазу С. Фосфолигтза С катализирует образование инозитолтрисфосфата (ИФЗ) и диацилглицерола из фосфо-инозитолдифосфата мембраны клетки. ИФЗ диффундирует к эндоплазматическому ретикулуму и после взаимодействия со своими рецепторами вызывает открытие кальциевых каналов и высвобождение ионов Са 2+ из депо в цитоплазму. Увеличение содержания ионов Са 2+ в цитоплазме является ключевым событием для инициации сокращения гладкого миоцита. Увеличение содержания ионов Са 2+ в саркоплазме достигается также за счет его поступления в миоцит из внеклеточной среды (рис. 3).

Ионы Са 2+ образуют комплекс с белком кальмодулином, и комплекс Са 2+ -кальмодулин повышает киназную активность легких цепей миозина.

Последовательность процессов, приводящих к развитию сокращения гладкой мышцы, можно описать следующим образом: вход ионов Са 2+ в саркоплазму — активация кальмодулина (путем образования комплекса 4Са 2 -кальмодулин) — активация киназы легких цепей миозина — фосфорилирование головок миозина — связывание головок миозина с актином и поворот головок, при котором нити актина втягиваются между нитями миозина — сокращение.

Рис. 3. Пути поступления ионов Са 2+ в саркоплазму гладкомышечной клетки (а) и удаления их из саркоплазмы (б)

Условия, необходимые для расслабления гладкой мышцы:

снижение (до 10-7 М/л и менее) содержания ионов Са 2+ в саркоплазме;
распад комплекса 4Са 2+ -кальмодулин, приводящий к снижению активности киназы легких цепей миозина — дефосфорилирование головок миозина под влиянием фосфатазы, приводящее к разрыву связей нитей актина и миозина.

В этих условиях эластические силы вызывают относительно медленное восстановление исходной длины гладкомышечного волокна и его расслабление.

Важным свойством гладкой мышцы является ее большая пластичность т. е. способность сохранять приданную растяжением длину без изменения напряжения. Различие между скелетной мышцей, обладающей малой пластичностью, и гладкой мышцей с хорошо выраженной пластичностью, легко обнаруживается, если их сначала медленно растянуть, а затем снять растягивающий груз. тотчас же укорачивается после снятия груза. В отличие от этого гладкая мышца после снятия груза остается растянутой до тех пор, пока под влиянием какого-либо раздражения не возникает ее активного сокращения.

Свойство пластичности имеет очень большое значение для нормальной деятельности гладких мышц стенок полых органов, например мочевого пузыря: благодаря пластичности гладкой мускулатуры стенок пузыря давление внутри него относительно мало изменяется при разной степени наполнения.

Возбудимость и возбуждение

Гладкие мышцы менее возбудимы, чем скелетные: их пороги раздражения выше, а хронаксия длиннее. Потенциалы действия большинства гладкомышечных волокон имеют малую амплитуду (порядка 60 мв вместо 120 же в скелетных мышечных волокнах) и большую продолжительность - до 1-3 секунд. На рис. 151 показан потенциал действия одиночного волокна мышцы матки.

Рефрактерный период продолжается в течение всего периода потенциала действия, т. е. 1-3 секунд. Скорость проведения возбуждения варьирует в разных волокнах от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров в секунду.

Существует большое число различных типов гладких мышц в теле животных и человека. Большинство полых органов тела выстлано гладкими мышцами, имеющими сенцитиальный тип строения. Отдельные волокна таких мышц очень тесно примыкают друг к другу и создается впечатление, что морфологически они составляют единое целое.

Однакоэлектронномикроскопические исследования показали, что мембранной и протоплазматической непрерывности между отдельными волокнами мышечного синцития не существует: они отделены друг от друга тонкими (200-500 Å) щелями. Понятие «синцитиальное строение» является в настоящее время скорее физиологическим, чем морфологическим.

Синцитий - это функциональное образование, которое обеспечивает то, что потенциалы действия и медленные волны деполяризации могут беспрепятственно распространяться с одного волокна на другое. Нервные окончания расположены только на небольшом числе волокон синцития. Однако вследствие беспрепятственного распространения возбуждения с одного волокна на другое вовлечение в реакцию всей мышцы может происходить, если нервный импульс поступает к небольшому числу мышечных волокон.

Сокращение гладкой мышцы

При большой силе одиночного раздражения может возникать сокращение гладкой мышцы. Скрытый период одиночного сокращения этой мышцы значительно больше, чем скелетной мышцы, достигая, например, в кишечной мускулатуре кролика 0,25- 1 секунды. Продолжительность самого сокращения тоже велика (рис. 152 ): в желудке кролика она достигает 5 секунд, а в желудке лягушки - 1 минуты и более. Особенно медленно протекает расслабление после сокращения. Волна сокращения распространяется по гладкой мускулатуре тоже очень медленно, она проходит всего около 3 см в секунду. Но эта медленность сократительной деятельности гладких мышц сочетается с большой их силой. Так, мускулатура желудка птиц способна поднимать 1 кг на 1см2 своего поперечного сечения.

Тонус гладкой мышцы

Вследствие медленности сокращения гладкая мышца даже при редких ритмических раздражениях (для желудка лягушки достаточно 10-12 раздражений в минуту) легко переходит в длительное состояние стойкого сокращения, напоминающее тетанус скелетных мышц. Однако энергетические расходы при таком стойком сокращении гладкой мышцы очень малы, что отличает это сокращение от тетануса поперечнополосатой мышцы.

Причины, вследствие которых гладкие мышцы сокращаются и расслабляются много медленнее, чем скелетные, полностью еще не выяснены. Известно, что миофибриллы гладкой мышцы так же, как и скелетной мышцы, состоят из миозина и актина. Однако в гладких мышцах нет поперечной исчерченности, нет мембраны Z и они гораздо богаче саркоплазмой. По-видимому, эти особенности структуры гладких мышечных волн и обусловливают медленный темп сократительного процесса. Этому соответствует и относительно низкий уровень обмена веществ гладких мышц.

Автоматия гладких мышц

Характерной особенностью гладких мышц, отличающей их от скелетных, является способность к спонтанной автоматической деятельности. Спонтанные сокращения можно наблюдать при исследовании гладких мышц желудка, кишок, желчного пузыря, мочеточников и ряда других гладкомышечных органов.

Автоматия гладких мышц имеет миогенное происхождение. Она присуща самим мышечным волокнам и регулируется нервными элементами, которые находятся в стенках гладкомышечных органов. Миогенная природа автоматии доказана опытами на полосках мышц кишечной стенки, освобожденных путем тщательной препаровки от прилежащих к ней нервных сплетений. Такие полоски, помещенные в теплый растввр Рингера-Локка, который насыщается кислородом, способны совершать автоматические сокращения. При последующей гистологической проверке было обнаружено отсутствие в этих мышечных полосках нервных клеток.

В гладких мышечных волокнах различают следующие спонтанные колебания мембранного потенциала: 1) медленные волны деполяризации с длительностью цикла порядка нескольких минут и амплитудой около 20 мв; 2) малые быстрые колебания потенциала, предшествующие возникновению потенциалов действия; 3) потенциалы действия.

На все внешние воздействия гладкая мышца реагирует изменении частоты спонтанной ритмики, следствием которой являются сокращения и расслабления мышцы. Эффект раздражения гладкой мускулатуры кишки зависит от соотношения между частотой стимуляции и собственной частотой спонтанной ритмики: при низком тонусе - при редких спонтанных потенциалах действия - приложенное раздражение усиливает тонус при высоком же тонусе в ответ на раздражение возникает расслабление, так как чрезмерное учащение импульсации приводит к тому, что каждый следующий импульс попадает в рефрактерную фазу от предыдущего.

Гладкие мышцы имеются в стенках большинства органов пищеварения, сосудов, выводных протоков различных желез, мочевыводящей системы. Они являются непроизвольными и обеспечивают перистальтику органов пищеварения и мочевыводящей системы, поддержание тонуса сосудов. В отличие от скелетных, гладкие мышцы образованы клетками чаще веретенообразной формы и небольших размеров, не имеющими поперечной исчерченности. Миофибриллы состоят из тонких нитей актина, которые идут в различных направлениях и прикрепляющихся к разным участкам сарколеммы. Миозиновые протофибриллы расположен рядом с актиновыми. Элементы саркоплазматического ретикулума не образуют систему трубочек. Отдельные мышечные клетки соединяются между собой контактами с низким электрическим сопротивлением – нексусами , что обеспечивает распространение возбуждения по всей гладкомышечной структуре.

Свойства:

1. Возбудимость-способность тканей приходить в состояние возбуждения под действием раздражителей пороговой и сверхпороговой силы.

Гладкие мышцы менее возбудимы, чем скелетные: их пороги раздражения выше. Потенциалы действия большинства гладкомышечных волокон имеют малую амплитуду (порядка 60 мв вместо 120 мв в скелетных мышечных волокнах) и большую продолжительность - до 1-3 секунд.

2. Проводимость- способность мышечного волокна передавать возбуждение в виде нервного импульса или потенциала действия на протяжении всего мышечного волокна..

3. Рефрактерность-свойство ткани резко менять свою возбудимость при импульсном возбуждении вплоть до 0.

Рефрактерный период мышечной ткани более продолжителен, чем рефрактерный период нервной ткани.

4. Лабильность-максимальное число полных возбуждений,которое ткань может воспроизвести в единицу времени в точности с ритмом наносимых раздражений. Лабильность меньше,чем у нервной ткани (200-250 имп/с)

5. Сократимость-способность мыш.волокна изменять свою длину или свой тонус. Сокращение гладкой мускулатуры происходит более медленно и длительно. Сокращение развивается за счет кальция, входящего в клетку во время ПД.

Гладкие мышцы имеют и свои особенности:

1) нестабильный мембранный потенциал, который поддерживает мышцы в состоянии

постоянного частичного сокращения – тонуса;

2) самопроизвольную автоматическую активность;

3) сокращение в ответ на растяжение;

4) пластичность (уменьшение растяжения при увеличении растяжения);

5) высокую чувствительность к химическим веществам.

Сосудодвигательный центр, его составные части, их локализация и значение. Регуляция активности бульбарного сосудодвигательного центра. Особенности рефлекторной регуляции дыхания у лиц пожилого возраста.

Сосудодвигательный центр (СДЦ) в продолговатом мозге, на дне IV желудочка (В.Ф. Овсянников, 1871 г., открыт методом перерезки ствола мозга на различных уровнях), представлен двумя отделами (прессорный и депрессорный). Сосудодвигательный центр В. Ф. Овсянниковым в 1871 г. было установлено, что нервный центр, обеспечивающий определенную степень сужения артериального русла - сосудодвигательный центр - находится в продолговатом мозге. Локализация этого центра определена путем перерезки ствола мозга на разных уровнях. Если перерезка произведена у собаки или кошки выше четверохолмия, то артериальное давление не изменяется. Если перерезать мозг между продолговатым и спинным, максимальное давление крови в сонной артерии понижается до 60-70 мм рт. ст. Отсюда следует, что сосудодвигательный центр локализован в продолговатом мозге и находится в состоянии тонической активности, т. е. длительного постоянного возбуждения. Устранение его влияния вызывает расширение сосудов и падение артериального давления. Более детальный анализ показал, что сосудодвигательный центр продолговатого мозга расположен на дне IV желудочка и состоит из двух отделов - прессорного и депрессорного. Раздражение первого вызывает сужение артерий и подъем артериального давления, а раздражение второго - расширение артерий и падение давления.

В настоящее время считают, что депрессорный отдел сосудодвигательного центра вызывает расширение сосудов, понижая тонус прессорного отдела и снижая, таким образом, эффект сосудосуживающих нервов. Влияния, идущие от сосудосуживающего центра продолговатого мозга, приходят к нервным центрам симпатической части вегетативной нервной системы, расположенным в боковых рогах грудных сегментов спинного мозга, где образуются сосудосуживающие центры, регулирующие тонус сосудов отдельных участков тела. Спинномозговые центры способны через некоторое время после выключения сосудосуживающего центра продолговатого мозга немного повысить давление крови, снизившееся вследствие расширения артерий и артериол. Кроме сосудодвигательного центра продолговатого и спинного мозга, на состояние сосудов оказывают влияние нервные центры промежуточного мозга и больших полушарий.